Perbaikan DNA yang rusak oleh ultraviolet
Banyak yang diketahui mengenai
bagaimana sinar ultraviolet memodifikasi DNA bakteri. Ikatan rangkap 5-6 dari
sitosin dapat dihidrasi, dan gandengan silang DNA-protein mungkin terbentuk,
namun yang jelas berarti adalah gandengan silang sisa pirimidin yang berdekatan
pada DNA.
Baik sel sel bakteri maupun sel sel hewan telah memperkembangkan
sistem sistem enzim untuk mengatasi dimer dimer timin yang di induksi
ultraviolet. Terdapat paling
sedikit 3 sistem enzim yang berbeda yang menetralkan pengaruh pengaruh dimer
dimer timin.
Pertama disebut perbaikan pemotongan. Pada perbaikan
pemotongan suatu endo nuklease mengenali DNA yang rusak dan mematahkan rantai
nukleotid dekat dan pada sisi 5 dari jejas. Untai tunggal yang rusak mengelupas
dari duplek DNA, dan suatu polimerase DNA mengkatalisis sintesis polinukleotid
untuk menggantikan pigmen yang rusak. Suatu
enksonuklease 5 (barangkali bagian dari polimerase DNA) menghidrolisis untuk
dibuang segmen untai tunggal yang rusak, dan suatu ligase DNA menutup patahan,
menghasilkan duplek DNA lengkap.
Lain cara cara sel menanggulangi untai DNA yang rusak ialah
dengan perbaikan paska replikasi. Bila
DNA ada pada proses untuk replikasi sebelum dirusak, polimer DNA akan meloncati
dimer dimer timin yang dihasilkan selanjutnya, meninggalkan celah kecil pada
untai yang baru disintesis. Celah ini kemudian rapat diisi.DNA yang rusak
sebenarnya tidak diperbaiki oleh mekanisme ini, meskipun dibuat suatu kopi yang
benar dari untai yang rusak.
fotoreaktivasi. Untuk
pertama kali ditemukan pada bakteri, enzim yang bertanggung jawab terhadap perbaikan
jenis ini telah ditemukan baru baru ini pada sel sel manusia.
Enzim foto reaksi dengan
sederhana mengubah timer timin menjadi monomer monomer sebelum mereka dapat
merusak. Enzim mengikat dimer dimer timin pada DNA dan mengkatalisis
pembentukan monomer monomer timin bila dipaparkan pada cahaya dengan panjang
gelombang 300-600 nm.
Varian varian genetik
Terdapat bukti bukti kerusakan
pada semua tiga sistem perbaikan DNA dari sel sel penderita XP. Karena terdapat
paling sedikit 8 bentuk genetik penyakit penyakit yang ditemukan dengan kajian
kajian pembastaran sel, maka menarik untuk menganggap bahwa masing masing
mungkin menyangkut enzim yang berbeda pada satu dari 3 sistem perbaikan. Masih
belum diketahui apakah komponen komponen satu sistem perbaikan mungkin berbagi
dengan yang lain atau apakah beberapa varian varian timbul dari mutasi mutasi
pada gena pengatur atau pada gena struktural untuk kofaktor kofaktor yang
terlibat pada perbaikan DNA.
Kasus 2 Leukemia limfoblastikakut
Seorang gadis umur 5 tahun dimasukan
rumah sakit karena kehilangan rasa lapar, lemah, dan nyeri disendi sendi, serta
demam.Limpa, hati, dan kelenjar limfe ditemukan membesar. Diagnosis adalah
leukemia lisfoblastik akut. Penderita segera diberi prednison, vinkrestin, dan
lasparaginase.Alopurinol dimulai sebagai tindakan pencegahan.
Pada induksi remisi,
pencegahan sistem saraf pusat melibatkan suntikan metotreksat dan pengobatan
penyinaran. Pengobatan pemeliharaan melibatkan pemberian 6-merkaptopurin dan
metotreksat, pemberian berkala vinkrestin dan prednison untuk periode 2,5
sampai 3 tahun.
Diskusi kasus
Leukemia akut adalah suatu
gangguan jaringan pembuat darah dan dicirikan oleh perkembangbiakan yang
abnormal sel sel darah putih. Ia adalah penyakit neoplastik yang menyerang
tanpa memandang kelamin atau suku bangsa, ia dapat berkembang pada setiap umur,
meskipun insidensi puncak adalah umur 6 tahun.
Kemunduran kemunduran gejala
yang cepat dan lengkap mungkin diperoleh lewat kemoterapi. Paling sedikit suatu
remisi sementara diperoleh pada 90% pendetita dibawah umur 20 tahun. Tujuan
pengobatan adalah :
1 . Menginduksi remisi
hematologik
2 . Memelihara
penderita pada remisi
Agen agen yang
digunakan beragam sesuai apakah tujuannya adalah remisi mula mula atau
pemeliharaan remisi.
Mekanisme obat obat yang digunakan
Prednison adalah
agen anti inflamasi yang menunjukan pengaruh pengaruh dramatis pada jaringan
limfoid. Inti inti menjadi pignotik dan hancur.
Meskipun prednison adalah suatu
kortikosteroid, aktivitas penyimpan garamnya kecil. Kerja penyembuhan terhadap
leukemia dihubkan dengan penghambatan segera sistesis DNA dan RNA limfosit.
Mekanisme yang teliti bagaimana ini terjadi tidak diketahui, namun
glukokortikoid mengganggu pengambilan glukose oleh sel sel, jadi membatasi
energi yang dapat diperoleh untuk sintesis asam nukleat. Pada beberapa kasus
sintesis DNA dan RNA mungkin dipengaruhi langsung. Alkaloid alkaloid vinca (vinblastin
dan vinkrestin) mempunyai cara kerja serupa kolkisin. Mereka mencegah perakitan
prekursor prekursor protein dari mikrotubuli dan kumparan mitotik, menyebabkan
penghentian mitose. 6-Merkaptopurin adalah suatu analog ke2 adenin dan
hipoksantin. Ia difosforibosilasi dengan 5-fosfo alfa D-ribosil pirofosfat
menghasilkan 6-merkaptopurin ribotid, yang kemudian berfungsi menghalangi perubahan
IMP menjadi AMP.
L-Asparagin adalah
satu dari sedikit enzim enzim yang digunakan pada pengobatan. Ia efektif karena
limfoblas membutuhkan asparagin sebagai asam amino esensial, namun kebanyakan
sel sel normal dapat mensintesis asparagin. Enzim menghidrolisis asparagin
dalam darah menjadi asam aspartad dan ion amunium. Sel ganas dapat dihalangi
dari satu nutrien esensialnya dan mati. Pengobatan enzim dapat mempunyai
pengaruh sampingan yang serius karena enzim enzim yang digunakan biasanya dari
sumber sumber non manusia dan merupakan antigen antigen potensial.
Penyakit penyakit genetic
manusia adalah penyakit penyakit yang langka dan sulit ditangani dengan
pengobatan biasa, Penanganan yang digunakan biasa menggunakan metode metode
modern, dimana tidak semua rumah sakit mempunyai sarana dan prasarana
pengobatan, karena pada dasarnya penyakit ini adalah kebanyakan berupa penyakit
menurun yang ditularkan oleh gen gen resesif, dimana kelainan tersebut
menyebabkan kelainan pada penderita dan bisa menyebabkan kematian.
0 Response to "Perbaikan DNA yang rusak oleh ultraviolet"
Post a Comment