DIABETES MELITUS GESTASIONAL
1. PENDAHULUAN
Pada wanita hamil terjadi perubahan- perubahan fisiologis yang
berpengaruh terhadap metabolisme
karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang bersifat resistensi
terhadap insulin, sehingga kehamilan tersebut bersifat diabetogenik. Dengan
meningkatnya umur kehamilan, berbagai faktor dapat mengganggu keseimbangan metabolisme karbohidrat sehingga terjadi gangguan
toleransi glukosa.1
Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat
kehamilan dan kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh Duncan (dikutip oleh
Adam) sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian barulah pada tahun 1980 WHO
mengakui diabetes melitus gestasi (DMG) sebagai suatu bentuk diabetes
tersendiri.1
Diabetes melitus gestasional (DMG)
didefinisikan sebagai suatu keadaan intoleransi glukosa atau karbohidrat dengan
derajat yang bervariasi yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat
kehamilan berlangsung.1,6 Dengan definisi ini tidak lagi
dipersoalkan apakah penderita mendapat
pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah gangguan
toleransi glukosa kembali normal atau
tidak setelah persalinan.1-5
2. INSIDENS
Insidens DMG bervariasi antara 1,2 –
12%. 1 Kepustakaan lain
mengatakan 1 – 14%.4,6 Di Indonesia insidens DMG berkisar 1,9 -2,6%.5
Perbedaan insidens DMG ini terutama
disebabkan oleh karena perbedaan kriteria
diagnosis materi penyaringan yang
diperiksa. 1,4 Di Amerika
Serikat insidens kira-kira 4%.6,7
Kejadian DMG juga sangat erat
hubungannya dengan ras dan budaya seseorang. Contoh yang khas adalah DMG pada
orang kulit putih yang berasal dari Amerika bagian barat hanya 1,5-2% sedangkan
penduduk asli Amerika yang berasal dari barat daya Amerika mempunyai angka kejadian sampai 15%. Pada
ras Asia , Afrika –Amerika dan Spanyol insidens
DMG sekitar 5-8% 7
sedangkan pada ras Kaukasia sekitar 1,5%.
3. PATOFISIOLOGI.
Dalam
kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan KH yang menunjang
pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapar
berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam
darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai
janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian
kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin. Akibat lambatnya reabsorpsi
makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan
insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali
dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan deabetogenik dalam kehamilan.
Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah
dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi masalah
ialah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga ia
relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Resistensi insulin juga disebabkan adanya hormon estrogen, progesteron,
kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen. Kadar kortisol plasma wanita hamil
meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal hal ini mengakibatkan
kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan human plasenta
laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai sifat kerja mirip
pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan HPL meningkat sesuai
dengan umur kehamilan. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel
sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan dalam
pengendalian diabetes1,7,8.
Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat
kompleks. Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore )
telah mempublikasikan suatu pengamatan menyeluruh mekanisme endokrin pada
pankreas dan metabolisme maternal selama kehamilan yakni plasenta mempunyai
peranan yang khas dengan mensintesis dan mensekresi peptida dan hormon steroid
yang menurunkan sensitivitas maternal pada insulin. Puavilai dkk (dikutip oleh
Williams) melaporkan bahwa resistensi insulin selama kehamilan terjadi karena
rusaknya reseptor insulin bagian distal
yakni post reseptor. Hornes dkk (dikutip oleh Moore ) melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory Polipeptida (GIP)
pada tes glukosa oral dengan tes glukosa
oral pada kehamilan
normal dan DMG. Mereka meyakini bahwa kerusakan respon GIP ini yang mungkin
berperanan menjadi sebab terjadinya DMG1,2,9
Faktor-faktor di atas dan mungkin
berbagai faktor lain menunjukkan bahwa kehamilan merupakan suatu keadaan yang
mengakibatkan resistensi terhadap insulin meningkat. Pada sebagian besar wanita
hamil keadaan resistensi terhadap insulin dapat diatasi dengan meninggikan
kemampuan sekresi insulin oleh sel beta. Pada sebagian kecil wanita hamil,
kesanggupan sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi insulin,
dengan demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.
4. KLASIFIKASI
Perkembangan ilmu kedokteran makin
meningkat dalam berbagai aspek yaitu
etiologi, patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan dengan
perkembangan tersebut berbagai kriteria
diagnosis dan klasifikasi DM
bermunculan. Oleh WHO “expert committee
on diabetes mellitus” tahun 1980 telah dibuat suatu klasifikasi DM
berdasarkan etiopatologi, yang kemudian diperluas pada tahun 1985 9,10
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes
melitus di Indonesia
Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:11
Tipe 1 ● (Destruksi
sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
● Autoimun
● Idiopatik
Tipe 2 ● (Bervariasi
mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif
sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin)
Tipe lain ● Defek genetik fungsi sel beta
● Defek genetik kerja insulin
● Penyakit eksokrin pankreas
● Endokrinopati
● Karena obat atau zat kimia
● Infeksi
● Sebab imunologi yang jarang
● Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan
DM
Diabetes melitus gestasional
Catatan : Diabetes melitus pada sirosis hati belum bisa
di kelompokkan ke dalam
klasifikasi diatas karena mekanismenya belum dapat ditentukan
dengan pasti.
Keadaan ibu dan anak pada wanita DM hamil tergantung pada berat dan
lamanya perlangsungan penyakit.3 Priscilla White pada tahun 1959 memperkenalkan
klasifikasi White yang sangat terkenal
sampai saat ini.1 Klasifikasi ini terutama menitikberatkan pada umur
saat diketahuinya DM, lamanya mengidap DM dan adanya komplikasi vaskuler
khususnya retino-renal.1,12,.13
Klasifikasi ini awalnya digunakan
untuk meramalkan prognosis perinatal dan
untuk menentukan penanganan obstetrinya. Karena mortalitas perinatal menurun
secara tajam pada semua klasifikasi, maka sistem ini digunakan sampai sekarang
terutama untuk menggambarkan dan
membandingkan populasi DM hamil.3,13
Klasifikasi White menekankan bahwa kerusakan target organ khususnya mata,
ginjal, jantung mempunyai akibat yang sangat berarti pada anak. Klasifikasi DMG
yang direkomendasikan oleh “American College
Klasifikasi DM hamil menurut White (perubahan) 2,3,13,14
|
Class
|
Onset
|
Fasting Plasma Glucose
|
2-hour postprandial Glucose
|
Therapy
|
|
A1
A2
|
Gestational
Gestational
|
< 105 mg/dL
> 105 mg/dL
|
< 120 mg/dL
> 120 mg/dL
|
Diet
Insullin
|
|
Class
|
Age of Onset (yr)
|
Duration (yr)
|
Vascular Disease
|
Therapy
|
|
B
C
D
F
R
H
|
Over 20
10 - 19
Before 10
Any
Any
Any
|
< 10
10 -19
> 20
Any
Any
Any
|
None
None
Benign Retinopathy
Nephropathy*
Proliperative retinopathy
Heart
|
Insulin
Insulin
Insulin
Insulin
Insulin
Insulin
|
Selanjutnya Pyke dari Kings College
Hospital London
membuat klasifikasi yang sederhana dimana DM hamil hanya dibagi atas tiga
kelompok, yaitu :1,3
1. Mereka yang
DM diketahui saat hamill yang identik dengan DM gestasi.
2. DM pragestasi
yang tanpa komplikasi atau dengan komplikasi ringan.
3. DM pragestasi
yang disertai denngan komplikasi berat seperti nefropati, retiopati dan
penyakit
jantung koroner.
0 Response to "DIABETES MELITUS GESTASIONAL"
Post a Comment